Le SARS-CoV2 au cœur des vaisseaux : de la réalité clinico-biologique aux hypothèses physiopathologiques !

Résumé

Nos connaissances sur la physiopathologie de l’infection par severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV2) évoluent très rapidement. Un faisceau d’arguments clinico-biologiques révèle les multiples facettes vasculaires thrombotiques de cette infection. Une coagulation intravasculaire disséminée avec une défaillance multiviscérale et des accidents thromboemboliques ont participé dans le mauvais pronostic. La séquence pathologique met en scène des cellules (phagocytes, cellules endothéliales, plaquettes, leucocytes), des cytokines et des microparticules. Les principaux mécanismes associés à cet état prothrombotique sont l’inflammation, l’hypoxie et l’atteinte endothéliale. Ces derniers font très probablement appel aux microparticules, au facteur tissulaire, aux cellules endothéliales circulantes, aux globules rouges, aux pièges extracellulaires des polynucléaires neutrophiles et sûrement d’autres acteurs qui restent à définir et à confirmer.