Coagulopathie et SARS-CoV-2 : mécanismes physiopathologiques et prise en charge thérapeutique

Résumé

Depuis le début de l’épidémie du severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), des faisceaux d’évidences suggèrent que les patients souffrant de COVID-19 ont un risque augmenté d’événements thrombotiques. L’activation de la coagulation secondaire au sepsis associée à des facteurs de risques thrombotiques classiques pourrait contribuer à cet état prothrombotique. Le SARS-CoV-2, surtout dans sa forme sévère, est associé à une coagulopathie responsable d’une incidence accrue de thromboses veineuses et artérielles, d’embolies pulmonaires et de thromboses microvasculaires. Biologiquement, cette coagulopathie se traduit par une majoration des D-dimères dont l’intérêt est diagnostique et pronostique. En fonction de sa sévérité, l’infection à COVID-19 justifie un traitement par de l’héparine à bas poids moléculaire (HBPM) à dose préventive ou intermédiaire. En cas de thrombose démontrée ou fortement suspectée, une anticoagulation à dose thérapeutique est recommandée.